Metabolico · Peptide Derivato Mitocondriale · Attivatore AMPK

MOTS-c — Comprare in Italia per Ricerca

Peptide di 16 amminoacidi codificato dal mitocondrio. Studiato per inibizione del ciclo del folato, accumulo di AICAR, attivazione di AMPK e segnalazione metabolica indotta dall'esercizio — un messaggero retrogrado mitocondrio-nucleo unico. Disponibile per acquisto in Italia con HPLC ≥99,2%, COA per lotto, prezzo trasparente in EUR.

Purezza HPLC
99,2%Lotto AV-2025-MOT-031
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Specifiche Molecolari
OrigineORF mtDNA 12S rRNA
SequenzaMRWQEMGYIFYPRKLR
Peso Mol.~2174 Da
FormulaC₁₀₂H₁₅₉N₂₇O₂₂S
Residui16 amminoacidi
BersaglioCiclo folato / AMPK
EmivitaBreve (protocollo pulsante)
FormaPolvere liofilizzata
Purezza≥99,2% (RP-HPLC)

Meccanismo d'Azione

MOTS-c (Mitochondrial Open Reading frame of the Twelve S rRNA type-c) è unico tra i peptidi: è codificato all'interno del genoma mitocondriale stesso, non del genoma nucleare. Scoperto nel 2015 dal laboratorio di Cohen, MOTS-c funziona come molecola di segnalazione retrograda che comunica lo stato funzionale mitocondriale all'espressione genica nucleare.

Codifica Mitocondriale
MOTS-c è trascritto da un ORF all'interno della regione 12S rRNA del DNA mitocondriale — una notevole eccezione al dogma centrale secondo cui il DNA mitocondriale codifica solo componenti strutturali e della catena respiratoria.
Inibizione Ciclo del Folato
MOTS-c inibisce il ciclo del folato a un carbonio, portando all'accumulo di AICAR. AICAR è un mimetico endogeno dell'AMP che attiva allostericamente AMPK — il sensore metabolico master che sposta le cellule verso la produzione catabolica di energia.
Attivazione AMPK
L'AMPK attivata potenzia l'ossidazione degli acidi grassi, la biogenesi mitocondriale (PGC-1α) e l'assorbimento di glucosio sopprimendo al contempo la sintesi anabolica dei lipidi. L'effetto netto favorisce flessibilità metabolica e sensibilità insulinica.

Tappe del Meccanismo

  1. Traslocazione Citoplasmatica

    MOTS-c è sintetizzato nei mitocondri e trasloca nel citoplasma sotto stress metabolico. Avviene anche traslocazione nucleare, abilitando la modulazione diretta dell'espressione genica.

  2. Accumulo AICAR via MTHFD

    MOTS-c bersaglia la metilentetraidrofolato deidrogenasi (MTHFD2) nella via del folato a un carbonio. L'inibizione causa accumulo di AICAR, che mima l'AMP e si lega alla subunità γ di AMPK.

  3. Attivazione Programma Nucleare

    Le cascate di fosforilazione AMPK up-regolano PGC-1α, NRF1/NRF2 e TFAM — fattori di trascrizione che guidano la biogenesi mitocondriale e i programmi genici del metabolismo ossidativo.

Panoramica della Ricerca

Sensibilità Insulinica e Metabolismo

Nei modelli murini di obesità indotta dalla dieta, la somministrazione esogena di MOTS-c ha ripristinato la sensibilità insulinica, ridotto la glicemia a digiuno e diminuito l'accumulo lipidico intraepatico. Gli effetti correlano con lo stato di fosforilazione di AMPK in campioni bioptici di muscolo scheletrico e fegato.

Rif: Lee C et al., Cell Metab (2015); Reynolds JC et al., Nat Commun (2021)

Esercizio e Invecchiamento

MOTS-c circolante è up-regolato dall'esercizio acuto e diminuisce con l'età. Gli studi mostrano che la somministrazione di MOTS-c in topi anziani ha parzialmente ripristinato la capacità di esercizio e il fenotipo ossidativo del muscolo scheletrico, suggerendo un ruolo nella disfunzione mitocondriale legata all'età.

Rif: Reynolds JC et al., Nat Commun (2021); Yang Y et al., Aging Cell (2020)

Certificato di Analisi — Lotto AV-2025-MOT-031

MOTS-c — Lotto AV-2025-MOT-031
RP-HPLC (C18) · MS/ESI+
99,2%
Data Test: 28 Gen 2025 · Data Rilascio: 05 Feb 2025
ParametroMetodoSpecificaRisultatoStato
IdentitàESI-MS / MS-MSCorrispondenza m/zConfermato (2174 Da)CONFORME
Purezza (HPLC)RP-HPLC C18, 210nm≥98,0%99,2%CONFORME
Contenuto acquaKarl Fischer≤8,0%5,9%CONFORME
Metalli pesantiICP-MS≤10 ppm<2 ppmCONFORME
EndotossineLAL cromogenico≤10 EU/mg<1 EU/mgCONFORME
Richiedi COA Completo
Include cromatogrammi grezzi e spettri di massa.
Solo per Uso di Ricerca. MOTS-c fornito da AVREA è destinato esclusivamente alla ricerca di laboratorio.

Conservazione e Ricostituzione

FormaTemperaturaDurata
Polvere liofilizzata−20°C (fortemente preferibile)24 mesi
Ricostituito (acqua BAC)2-8°C≤21 giorni
Ricostituito (salina)2-8°C≤5 giorni

Passi di Ricostituzione

  1. Preparazione Asettica

    Pulire flacone con IPA 70%, lasciare asciugare. MOTS-c è strutturalmente fragile — maneggiare con cura.

  2. Aggiungere Solvente Delicatamente

    Per flacone da 10 mg, aggiungere 2 mL di acqua BAC → stock 5 mg/mL. Iniettare molto lentamente lungo la parete interna per evitare stress meccanico.

  3. Dissolvere Senza Agitazione

    Agitare delicatamente — mai vortexare o scuotere. L'agitazione aggressiva può frammentare la catena di 16 AA.

  4. Conservazione Refrigerata

    Conservare strettamente a 2-8°C; minimizzare i cicli di congelamento-scongelamento. Aliquotare se pianificati usi multipli.

Domande Frequenti

MOTS-c è codificato direttamente dal DNA mitocondriale — una scoperta che ha rimodellato la comprensione del genoma mitocondriale. Appartiene a una piccola classe chiamata "peptidi derivati mitocondriali" (MDP) che include anche humanin e la famiglia SHLP. Questa origine permette a MOTS-c di funzionare come messaggero in tempo reale dello stato funzionale mitocondriale ai programmi di espressione genica nucleare.

AVREA fornisce MOTS-c in Italia con prezzo trasparente in EUR (€55,00 per flacone da 10 mg), COA HPLC per ogni lotto e spedizione discreta dall'UE. Solo per ricercatori qualificati.

MOTS-c circolante è significativamente up-regolato dall'esercizio acuto sia nell'uomo che nei roditori. La ricerca suggerisce che possa funzionare come mimetico dell'esercizio, mediando alcuni adattamenti metabolici all'attività fisica. Molti protocolli preclinici somministrano MOTS-c poco prima dell'esercizio per studiare l'amplificazione delle risposte acute.

I protocolli di ricerca pubblicati prediligono regimi pulsanti — tipicamente 5-10 mg somministrati 2-3 volte a settimana — per mimare i pattern di rilascio fisiologici piuttosto che produrre elevazione plasmatica sostenuta. Questo approccio si allinea al ruolo del peptide come segnale metabolico acuto piuttosto che effettore cronico.

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