Piccola molecola 5-amino-1-metilchinolinio — inibitore selettivo della nicotinammide N-metiltransferasi (NNMT). Studiata per elevazione del NAD⁺ intracellulare, attivazione SIRT1 ed effetti termogenici nel tessuto adiposo bianco. Disponibile per acquisto in Italia: HPLC ≥99,1%, capsule orali pre-dosate, prezzo trasparente in EUR.
5-Amino-1MQ (5-amino-1-metilchinolinio ioduro) è un inibitore selettivo della nicotinammide N-metiltransferasi (NNMT) a piccola molecola. A differenza dei peptidi di ricerca, è un derivato chinolinico biodisponibile per via orale, stabile a temperatura ambiente, che attraversa facilmente le membrane cellulari e si accumula nei tessuti ad alta espressione di NNMT — in particolare tessuto adiposo bianco e fegato.
5-Amino-1MQ è strutturalmente un analogo dello stato di transizione del substrato naturale di NNMT. Si lega con alta affinità (Ki range μM basso) e selettività rispetto ad altre metiltransferasi.
Con NNMT bloccata, la NAM viene preferibilmente recuperata in NAD⁺ via conversione enzimatica NAMPT → NMNAT. Il flusso metabolico si sposta dalla metilazione/escrezione verso la rigenerazione del cofattore redox.
Il NAD⁺ elevato attiva l'attività deacetilasica di SIRT1, che a sua volta deacetila LKB1 → attiva AMPK. L'asse combinato SIRT1/AMPK guida la biogenesi mitocondriale e l'efficienza metabolica.
Nei modelli murini di obesità indotta dalla dieta, la somministrazione di 5-Amino-1MQ ha ridotto la massa grassa del 30-40%, migliorato la tolleranza al glucosio e aumentato la densità mitocondriale del tessuto adiposo bianco. Gli effetti appaiono specifici per i tessuti ad alta NNMT, con il muscolo scheletrico che mostra cambiamenti più modesti.
Rif: Kraus D et al., Nature (2014); Neelakantan H et al., Biochem Pharmacol (2018)
L'espressione di NNMT aumenta con l'età, contribuendo al ben documentato declino tissutale di NAD⁺ legato all'età. 5-Amino-1MQ è stato studiato accanto ai precursori del NAD⁺ (NR, NMN) come approccio complementare — affrontando il consumo del NAD⁺ piuttosto che la supplementazione.
Rif: Sampath D et al., Bone (2015); Liu M et al., Cell Metab (2018)
| Parametro | Metodo | Specifica | Risultato | Stato |
|---|---|---|---|---|
| Identità | APCI-MS / NMR (¹H, ¹³C) | Corrispondenza riferimento | Confermato | CONFORME |
| Purezza (HPLC) | RP-HPLC C18, 254nm | ≥98,0% | 99,1% | CONFORME |
| Solventi residui | GC-headspace | Limiti ICH Q3C | Sotto LOQ | CONFORME |
| Metalli pesanti | ICP-MS | ≤10 ppm | <2 ppm | CONFORME |
| Limiti microbiologici | USP <61> | ≤100 CFU/g | Conforme | CONFORME |
| Forma | Temperatura | Durata |
|---|---|---|
| Capsule sigillate | Temp. ambiente, secco | 36 mesi |
| Polvere sfusa | Temp. ambiente, essiccata | 36 mesi |
| Soluzione acquosa | 2-8°C, protetta dalla luce | ≤14 giorni |
No. 5-Amino-1MQ è una piccola molecola organica — specificamente un derivato chinolinico metilato. Questo gli dà vantaggi rispetto ai composti peptidici di ricerca: biodisponibilità orale, stabilità a temperatura ambiente, nessun requisito cold-chain e shelf-life significativamente più lunga.
AVREA fornisce 5-Amino-1MQ in Italia con prezzo trasparente in EUR (€85,00 per 60 capsule, €150,00 per 120 capsule), COA HPLC + NMR per ogni lotto. Stabile a temperatura ambiente, non richiede cold-chain.
NMN (nicotinammide mononucleotide) e NR (nicotinammide riboside) sono precursori del NAD⁺ che si aggiungono al pool fornendo substrato per la sintesi. 5-Amino-1MQ prende l'approccio opposto: previene la deplezione del NAD⁺ bloccando la via di metilazione che consuma la nicotinammide. Alcuni protocolli di ricerca combinano i due approcci per studiare elevazione additiva o sinergica del NAD⁺.
Gli studi preclinici pubblicati hanno valutato dosi da 25-150 mg di equivalente giornaliero nei modelli roditori. Dosi più elevate non sembrano scalare linearmente con l'efficacia a causa della cinetica di saturazione enzimatica. AVREA fornisce capsule pre-dosate e polvere sfusa.
Disponibile come capsule pre-dosate o polvere sfusa. Prezzo trasparente in EUR.
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